روش درمانی جدیدی برای دیابت

در مطالعه ای که در کلینیک Mayo در فلوراید بروی موشها صورت گرفت، امکان اجرای استراتژی درمانی جدیدی برای درمان دیابت نوع 2 در انسان مشخص گردید. در دیابت نوع 2 ، بدن پاسخ کافی به انسولین مترشحه (هورمونی که قند خون راکنترل می کند ) نمی دهد ، برای جبران این عدم حساسیت به انسولین ، داروهایی به بیماران داده می شود که مقدار ترشح انسولین را افزایش می دهد. برای مثال از طریق تزریق انسولین یا بوسیلۀ افزایش مقدار ترشح انسولین از پانکراس .

در مطالعۀ اخیر که در 9 ژوئن 2011 در مجلۀ PLoS ONE به چاپ رسید ، دانشمندان نشان دادند که با استفاده از روشی متفاوت می توانند به درمان دیابت بپردازند. این روش جلوگیری از تجزیۀ انسولین بعد ازترشح از پانکراس است .

به گفتۀ پرفسور Leissring: مقدار انسولین موجود در جریان خون منعکس کنندۀ تعادل بین مقدار انسولین ترشح شده و سرعت تجزیۀ انسولین موجود است . با متوقف کردن تجزیۀ انسولین ما می توانیم به سادگی روش موفقیت آمیزی را بر روشهای فعلی درمان دیابت بیافزاییم .

محققین به بررسی این ایده در درمان موشها پرداختند . آنها در این تحقیق از موشهایی که آنزیم تجزیه کنندۀ انسولین (IDE) در آنها از کار افتاده بود یا از طریق ژنتیکی حذف شده بود، استفاده کردند .

IDE یک ماشین مولکولی است که بطور طبیعی هورمون انسولین را تجزیه می کند و آنرا به قطعات کوچکتری می شکند . بخشی از مسیر کنترل کننده ی مقدار انسولین در خون از طریق این مکانیسم صورت می گیرد.

مقدار انسولین موجود در خون موشهایی که آنزیم  IDEآنها کار نمی کند  در مقایسه با موشهای طبیعی بیشتر است ، وزن آنها کمتر و کنترل قند خونشان نیز بهتر است .

دکتر Leissring به این موشها که توانایی بهتری در کنترل قند خون خود بعد از خوردن غذا داشتند (مکانیسمی که در دیابت مختل می شود) سوپرموش اطلاق می کند . براساس این یافته ها دانشمندان معتقدند که می توانند دارویی را برای متوقف کردن IDE بسازند که برای درمان دیابت موثر باشد . گروه تحقیقاتی پرفسور Leissring فعالانه در حال بررسی و تحقیق در این زمینه است.

سال گذشته دکتر Leissring گزارشی  را در مجلۀ PLoS ONEبه چاپ رساند و اینهیبیتورهای اختصاصی و توانمند IDE را در آن گزارش معرفی کرد. در حال حاضر این گروه تحقیقاتی اینهیبیتورهای شبه دارویی برای IDE ساخته اند که آماده ی آزمایش بروی مدلهای دیابتی شده ی حیوانات می باشد.

پرفسورAbdul-Hayمی گوید: انتخاب موشهایی که IDE در آنها تخریب شده بود، کمک می کند تا تاثیر اینهیبیتورهای IDE در درمان دیابت را متوجه شویم .اما این موشها مدل مناسبی برای بررسی چگونگی عملکرد دارو نیستند . در واقع آنها یک مدل خوب برای افزایش دوز اینهیبیتور IDE هستند . ما نمی خواهیم دارویی به بیمار بدهیم که عملکرد IDE را بصورت 100 درصد در تمام مدت عمر بیمار بلاک کند.

تاثیر حذف تمام آنزیم های تجزیه کننده ی انسولین در موش چنان قدرتمند است که در واقع نهایتا نتیجه ی معکوس می دهد. علیرغم اینکه این موشها در جوانی سوپر موش هستند وقتیکه  پیر می شوند بتدریج به مقدار بالای انسولین مقاوم شده، اضافه وزن می یابند و کنترل قند خونشان را از دست می دهد و در نهایت موشهایی که IDE  در آنها تخریب شده است، درپیری به دیابت نوع2 کلاسیک مبتلا می شوند.

دکتر Leissring می گوید: این یافته ها که سوپرموشها در پیری به دیابت مبتلا می شود خیلی افراد را گیج می کند . این دقیقاً مثالی از این گفته است که ²هرچیز خوبی وقتیکه زیاد شود مضر می شود ². داروهایی که از عملکرد IDE ممانعت می کنند موقتاً از بروز دیابت جلوگیری می کنند حذف تمام آنزیم های IDEسبب مرگ می شود .

محققین کلینیک Mayo توضیح جالبی برچگونگی شروع دیابت ارائه می دهند .دکتر Leissring می گوید : با حذف IDE مقدار انسولین درخون افزایش می یابد که به این حالت hyperinsulinemia می گویند . دیابت نیز سبب هایپرانسولینمیا می شود . بهرحال در موشهایی که IDE درآنها بلاک شده است ، هایپرانسولینمیای مزمن سبب ایجاد دیابت می شود .

زمانیکه این موشها پیر می شوند موش برای تطابق با بالا بودن طولانی مدت انسولین کارهایی را انجام می دهد که ازجمله می توان به کاهش تعداد رسپتورهای انسولین در بافت ها اشاره کرد .این تطابقات سبب می شود حساسیت موش به انسولین کاهش یابد که این موضوع سبب بروز دیابت نوع 2 می شود .

دکتر Leissringمی گوید : گفتن اینکه این یافته ها برای انسان نیز قابل بسط است یا نه، هنوز زود است . دلیل ارائه زودتر از موعد نتایج ، هیجان انگیز بودن نتایج و ایجاد جاده ای جدید برای درمان دیابت است .

منبع:www.medilxicon.com